DDS - Tóxicos/Intoxicações - H2S

Gás Sulfídrico (H2S)


Informações gerais
O H2S é um gás incolor, mais pesado do que o ar, com odor desagradável de ovos podres. Seu estado físico pode ser líquido sob pressão.
Usos: Produção de diversos sulfetos inorgânicos, ácido sulfúrico, compostos orgânicos sulfurosos, desinfetante em agricultura, etc.
Na indústria do petróleo as principais fontes de exposição são: Perfuração e produção: poços de gás e óleo.
Transporte e armazenamento do petróleo.
Refinarias: efluentes líquidos, petróleo cru, hidrocraqueamento, bombas, hidrogenação, respiros de tanques, unidades de destilação do petróleo, águas ácidas, sistemas blow down, drenagem de tanques.

Sinônimos: Sulfeto de hidrogênio, hidrogênio sulfurado, ácido hidrossulfúrico, sulfeto de diidrogênio.
Grau de Insalubridade (NR 15)
Máximo.
Grau de risco à saúde (API)
Altamente tóxico à exposição aguda.
Classificação de carcinogenicidade ocupacional (ACGIH / 95-96)
Não estabelecida.
Limites de tolerância
LT-MP ou TLV-TWA (ACGIH / 95-96) = 10 ppm, 14 mg/m3LT-ECD ou TLV-STEL (ACGIH / 95-96) = 15 ppm, 21 mg/m3IDLH = 300 ppmMAC (Rússia) = 10 mg/m3LT-NR 15 (Brasil) = 8 ppm, 12 mg/m3
Toxicocinética e toxicodinâmica
O gás sulfídrico é um gás altamente tóxico e irritante, que atua sobre o sistema nervoso, os olhos e as vias respiratórias. A intoxicação pela substância pode ser aguda, subaguda e crônica, dependendo da concentração do gás no ar, da duração, da freqüência da exposição e da suscetibilidade individual.
O H2S inibe enzimas que contêm metais essenciais como ferro (Fe) e cobre (Cu). Destaca-se a inibição da citocromoxidase, levando a bloqueio da respiração celular no interior das células. O H2S forma sulfetos metálicos (citocromoxidase-sulfeto), pela reação com o ferro trivalente (Fe3+) desta enzima. Em conseqüência, há um bloqueio na troca de elétrons na cadeia respiratória, o oxigênio não é consumido e não há produção de energia.
O H2S interage com a metemoglobina, formando o complexo sulfometemoglobina. Combina-se também em pequena proporção com a hemoglobina, formando sulfemoglobina.
Exposição aguda
O H2S é um gás volátil, e a principal via de penetração é a respiratória. Experimentos com animais de laboratório mostraram absorção através da pele; contudo, no homem, a absorção por essa via é discutida.
No nível dos alvéolos pulmonares, o H2S solubiliza-se no líquido surfactante que cobre a superfície das células, ocorrendo reação com compostos básicos presentes no tecido. Durante a solubilização ocorre a hidrólise. A forma ionizada (H+) tem caráter ácido, enquanto que a forma molecular (H2S) é lipossolúvel e atravessa facilmente a membrana alveolocapilar, que tem uma composição lipídica. A partir desse ponto, o H2S atinge a corrente sangüínea, distribuindo-se para todo o organismo, produzindo efeitos sistêmicos:
No nível do sistema nervoso central: excitação seguida de depressão, particularmente no centro respiratório: fraqueza, dor de cabeça, náusea, vômito, hiperexcitabilidade, alucinações, amnésia, irritabilidade, delírio, sonolência, fraqueza, convulsões e morte. (Quadro abaixo).
Concentração do H2S (ppm)
Tempo de exposição
Efeitos
0,0005 - 0,13
1 minuto
percepção do odor
10-21
6 - 7 horas
irritação ocular
50 - 100
4 horas
conjuntivite
150 - 200
2 - 15 minutos
perda do olfato
200 - 300
20 minutos
inconsciência, hipotensão, edema pulmonar, convulsão, tontura e desorientação
900
1 minuto
inconsciência e morte
1.800 - 3.700
instantes
morte
No nível do sistema respiratório: tosse, às vezes expectoração sanguinolenta, polipnéia (respiração rápida), espasmo brônquico, às vezes edema agudo de pulmão, traqueobronquite, broncopneumonia tardia, rinite com anosmia (perda do olfato).
No nível cardiovascular: hipotensão, arritmias (taquicardia, bradicardia, fibrilação atrial).
A perda do olfato resulta da interação do H2S com o zinco (Zn), que é importante nas reações de percepção do olfato. A fadiga olfatória ocorre em 2 a 15 minutos, em concentrações acima de 100 ppm. Desta forma, o odor do H2S não é parâmetro seguro para se avaliarem concentrações perigosas.
A ação irritante do H2S sobre a pele e as mucosas gastrointestinal decorre da formação de sulfeto de sódio, surgindo prurido (coceira), queimação e hiperemia (vermelhidão). Nos olhos surgem conjuntivite, fotofobia, lacrimejamento e opacificação da córnea.
No aparelho digestivo, o H2S irrita a mucosa gastrointestinal e produz náusea e vômito.
A biotransformação do H2S ocorre muito rapidamente e envolve em parte reações de oxidação pela hemoglobina oxigenada e por enzimas hepáticas, formando sulfatos e tiossulfatos que são eliminados pela urina e pelas fezes.
Quando este mecanismo de desintoxicação é induficiente, como ocorre em exposição a concentrações muito elevadas, acima de 700 ppm, o H2S é eliminado inalterado no ar expirado.
Alguns estudos mostraram uma maior incidência de conjuntivite e queratoconjuntivites na exposição noturna. Isto poderia ser explicado pelos seguintes mecanismos:
1. A biotransformação do H2S em sulfatos depende da glutationa, cuja concentração não é constante durante as 24 horas do dia.
2. Pelas variações de concentração urinária de metais, havendo evid6encia de uma menor concentração de cobre e zinco à noite.
3. Pela menor renovação celular do tecido epitelial da mucosa ocular e córnea, à noite.
Exposição crônica
Não existe concordância na literatura quanto a efeitos na exposição crônica ao H2S, e o tema é discutível, devido à sua rápida biotransformação.
Contudo, estudos mostram a possível ocorr6encia de efeitos sistêmicos a exemplo de alterações neurológicas, distúrbios neurovegetativos, polineurites, vertigem, dor de cabeça, nervosismo, paralisia e fraquezas. Taxas elevadas de abortamento foram encontradas em mulheres grávidas expostas ao H2S; distúrbios digestivos, como perda do apetite, perda de peso e náuseas.
Efeitos locais a exemplo de conjuntivite, inflamação das vias aéreas superiores, bronquite crônica, conjuntivite e queratoconjuntivite.
Controle da exposição e prevenção da intoxicação
Todo o pessoal envolvido nos processos onde haja exposição ao H2S deverá estar suficientemente informado dos riscos, como também adequadamente treinado para atendimento de emergência.
Enclausuramento ou isolamento dos processos. Ventilação e exaustão em áreas com possibilidades de vazamentos.
Usos de equipamento de proteção respiratória: máscara com filtro químico e até ar mandado.
Primeiros Socorros
Na inalação
Remoção imediata do paciente da área contaminada e manobras de ressuscitação cardiopulmonar, se necessário. Transferência da vítima ao setor de saúde e, na vigência de sinais e sintomas de envenenamento sistêmico, adotar:
1. Oxigênio a 100% umidificado. A oxigenioterapia pode diminuir os efeitos tóxicos do H2S. Uso de oxigenioterapia hiperbárica, se disponível, pode ser útil.
2. Inalação do conteúdo de uma ampola de nitrito de amilo embebido em algodão, lenço ou qualquer tecido durante 30 segundos. Pode-se repetir a cada minuto, durante 5 minutos. A inalação do nitrito de amilo deverá ser suspensa quando se iniciar o nitrito de sódio.
Ação do medicamento:
a. Reduz o trabalho cardíaco e as necessidades de oxigênio.
b. Estimula a respiração por ação nos quimiorreceptores do seio carotídeo.
c. Rapidamente absorvido, ganha a corrente sangüínea onde transforma a hemoglobina em metemoglobina, que compete com a cito-cromoxidase pelos íons sulfeto, formando sulfometemoglobina, recuperando a citocromoxidase.
d. Melhora o espasmo (constrição) dos brônquios e previne o espasmo das coronárias.
3. Administração venosa de 10 mL de nitrito de sódio a 3%, o mais brevemente possível, lentamente, no período de 3 minutos.
Ação do medicamento:
a. É também um agente formador de metemoglobina, que protege a citocromoxidase, prevenindo a anóxia (baixa oxigenação).
b. Formação de tiossulfatos, que são eliminados na urina.
A ação antidotal do nitrito de sódio é atribuída à competição pelos sulfetos livres entre os tecidos, à citocromoxidase e à metemoglobina circulante, formando o composto sulfometemoglobina, que lentamente libera os sulfetos para processos de metabolização endógena. A citocromoxidase liberada reativa o metabolismo aeróbico.
A eficácia da terapia com nitritos é controversa; contudo, eles têm sido empregados com sucesso em intoxicações severas e o benefício advém da prevenção da anóxia severa ao converterem a hemoglobina em metemoglobina, preservando a citocromoxidase. A efetiva ação do medicamento ocorre quando ele é utilizado alguns minutos após a exposição.
4. Tratamento das complicações: convulsões (com diazepam, fenitoína ou fenobarbital). edema agudo dos pulmões, arritmias, hipotensão (com dopamina ou norepinefrina) e parada cardiorespiratória.

Na ingestão
Não considerado.
No contato com a pele
Lavagem abundante durante 15 minutos, usar soluções fisiológicas (soro) e anestésicos.
No contato com os olhos
Lavagem abundante com soro fisiológico por 15 minutos, usar solução de ácido bórico ou solução fisiológica isotônica. Encaminhar ao oftalmologista, se indicado.
Controle biológico
A determinação do H2S no sangue é o único método para confirmar exposição a concentrações elevadas.

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IMPORTANTE
Procure o seu médico para diagnosticar doenças, indicar tratamentos e receitar remédios.
As informações disponíveis no site da Dra. Shirley de Campos possuem apenas caráter educativo.
Publicado por: Dra. Shirley de Campos