Acidente quimico - Amônia

Vazamento de amônia intoxica 47 pessoas em indústria em Goiás

Fonte: Redação Terra

Nova Veneza/GO - Um vazamento de amônia ocorrido na câmara de refrigeração de uma indústria de alimentos na região metropolitana de Goiânia/GO na manhã desta sexta-feira, 16, provocou a intoxicação de 47 pessoas. Dois funcionários da empresa continuam internados em estado grave. A empresa não possuia certificação de segurança do Corpo de Bombeiros e o local está interditado.

O acidente ocorreu às 8h26 desta sexta-feira, 16, na unidade da empresa Asa Alimentos localizada na cidade de Nova Veneza, segundo informações do Corpo de Bombeiros. Entre os 46 funcionários da empresa que apresentaram sintomas de intoxicação e foram encaminhados para três hospitais da região, dois deles continuam internados na UTI, em tratamento de caráter preventivo, segundo informações médicas repassadas aos Bombeiros.

O vazamento do gás altamente tóxico ocorreu na câmara de refrigeração de frangos da empresa e, conforme explicou o capitão Ulisses da Silva, responsável pela ocorrência, o sistema de segurança do equipamento funcionou corretamente. "O problema foi o fato do gás ser muito tóxico", afirmou.

Segundo Silva, os sintomas apresentados pelos funcionários intoxicados foram dor de cabeça, vômito, mal-estar e dificuldades respiratórias.

O capitão também explicou que a empresa não possuía o certificado de conformidade do Corpo de Bombeiros, autorização que garante as condições de segurança do local. Segundo Silva, a empresa deve regularizar sua situação para a unidade onde ocorreu o acidente poder voltar a funcionar.
Fonte: Redação Terra - 16/10/2009

DDS - Tóxicos/Intoxicações - H2S

Gás Sulfídrico (H2S)


Informações gerais
O H2S é um gás incolor, mais pesado do que o ar, com odor desagradável de ovos podres. Seu estado físico pode ser líquido sob pressão.
Usos: Produção de diversos sulfetos inorgânicos, ácido sulfúrico, compostos orgânicos sulfurosos, desinfetante em agricultura, etc.
Na indústria do petróleo as principais fontes de exposição são: Perfuração e produção: poços de gás e óleo.
Transporte e armazenamento do petróleo.
Refinarias: efluentes líquidos, petróleo cru, hidrocraqueamento, bombas, hidrogenação, respiros de tanques, unidades de destilação do petróleo, águas ácidas, sistemas blow down, drenagem de tanques.

Sinônimos: Sulfeto de hidrogênio, hidrogênio sulfurado, ácido hidrossulfúrico, sulfeto de diidrogênio.
Grau de Insalubridade (NR 15)
Máximo.
Grau de risco à saúde (API)
Altamente tóxico à exposição aguda.
Classificação de carcinogenicidade ocupacional (ACGIH / 95-96)
Não estabelecida.
Limites de tolerância
LT-MP ou TLV-TWA (ACGIH / 95-96) = 10 ppm, 14 mg/m3LT-ECD ou TLV-STEL (ACGIH / 95-96) = 15 ppm, 21 mg/m3IDLH = 300 ppmMAC (Rússia) = 10 mg/m3LT-NR 15 (Brasil) = 8 ppm, 12 mg/m3
Toxicocinética e toxicodinâmica
O gás sulfídrico é um gás altamente tóxico e irritante, que atua sobre o sistema nervoso, os olhos e as vias respiratórias. A intoxicação pela substância pode ser aguda, subaguda e crônica, dependendo da concentração do gás no ar, da duração, da freqüência da exposição e da suscetibilidade individual.
O H2S inibe enzimas que contêm metais essenciais como ferro (Fe) e cobre (Cu). Destaca-se a inibição da citocromoxidase, levando a bloqueio da respiração celular no interior das células. O H2S forma sulfetos metálicos (citocromoxidase-sulfeto), pela reação com o ferro trivalente (Fe3+) desta enzima. Em conseqüência, há um bloqueio na troca de elétrons na cadeia respiratória, o oxigênio não é consumido e não há produção de energia.
O H2S interage com a metemoglobina, formando o complexo sulfometemoglobina. Combina-se também em pequena proporção com a hemoglobina, formando sulfemoglobina.
Exposição aguda
O H2S é um gás volátil, e a principal via de penetração é a respiratória. Experimentos com animais de laboratório mostraram absorção através da pele; contudo, no homem, a absorção por essa via é discutida.
No nível dos alvéolos pulmonares, o H2S solubiliza-se no líquido surfactante que cobre a superfície das células, ocorrendo reação com compostos básicos presentes no tecido. Durante a solubilização ocorre a hidrólise. A forma ionizada (H+) tem caráter ácido, enquanto que a forma molecular (H2S) é lipossolúvel e atravessa facilmente a membrana alveolocapilar, que tem uma composição lipídica. A partir desse ponto, o H2S atinge a corrente sangüínea, distribuindo-se para todo o organismo, produzindo efeitos sistêmicos:
No nível do sistema nervoso central: excitação seguida de depressão, particularmente no centro respiratório: fraqueza, dor de cabeça, náusea, vômito, hiperexcitabilidade, alucinações, amnésia, irritabilidade, delírio, sonolência, fraqueza, convulsões e morte. (Quadro abaixo).
Concentração do H2S (ppm)
Tempo de exposição
Efeitos
0,0005 - 0,13
1 minuto
percepção do odor
10-21
6 - 7 horas
irritação ocular
50 - 100
4 horas
conjuntivite
150 - 200
2 - 15 minutos
perda do olfato
200 - 300
20 minutos
inconsciência, hipotensão, edema pulmonar, convulsão, tontura e desorientação
900
1 minuto
inconsciência e morte
1.800 - 3.700
instantes
morte
No nível do sistema respiratório: tosse, às vezes expectoração sanguinolenta, polipnéia (respiração rápida), espasmo brônquico, às vezes edema agudo de pulmão, traqueobronquite, broncopneumonia tardia, rinite com anosmia (perda do olfato).
No nível cardiovascular: hipotensão, arritmias (taquicardia, bradicardia, fibrilação atrial).
A perda do olfato resulta da interação do H2S com o zinco (Zn), que é importante nas reações de percepção do olfato. A fadiga olfatória ocorre em 2 a 15 minutos, em concentrações acima de 100 ppm. Desta forma, o odor do H2S não é parâmetro seguro para se avaliarem concentrações perigosas.
A ação irritante do H2S sobre a pele e as mucosas gastrointestinal decorre da formação de sulfeto de sódio, surgindo prurido (coceira), queimação e hiperemia (vermelhidão). Nos olhos surgem conjuntivite, fotofobia, lacrimejamento e opacificação da córnea.
No aparelho digestivo, o H2S irrita a mucosa gastrointestinal e produz náusea e vômito.
A biotransformação do H2S ocorre muito rapidamente e envolve em parte reações de oxidação pela hemoglobina oxigenada e por enzimas hepáticas, formando sulfatos e tiossulfatos que são eliminados pela urina e pelas fezes.
Quando este mecanismo de desintoxicação é induficiente, como ocorre em exposição a concentrações muito elevadas, acima de 700 ppm, o H2S é eliminado inalterado no ar expirado.
Alguns estudos mostraram uma maior incidência de conjuntivite e queratoconjuntivites na exposição noturna. Isto poderia ser explicado pelos seguintes mecanismos:
1. A biotransformação do H2S em sulfatos depende da glutationa, cuja concentração não é constante durante as 24 horas do dia.
2. Pelas variações de concentração urinária de metais, havendo evid6encia de uma menor concentração de cobre e zinco à noite.
3. Pela menor renovação celular do tecido epitelial da mucosa ocular e córnea, à noite.
Exposição crônica
Não existe concordância na literatura quanto a efeitos na exposição crônica ao H2S, e o tema é discutível, devido à sua rápida biotransformação.
Contudo, estudos mostram a possível ocorr6encia de efeitos sistêmicos a exemplo de alterações neurológicas, distúrbios neurovegetativos, polineurites, vertigem, dor de cabeça, nervosismo, paralisia e fraquezas. Taxas elevadas de abortamento foram encontradas em mulheres grávidas expostas ao H2S; distúrbios digestivos, como perda do apetite, perda de peso e náuseas.
Efeitos locais a exemplo de conjuntivite, inflamação das vias aéreas superiores, bronquite crônica, conjuntivite e queratoconjuntivite.
Controle da exposição e prevenção da intoxicação
Todo o pessoal envolvido nos processos onde haja exposição ao H2S deverá estar suficientemente informado dos riscos, como também adequadamente treinado para atendimento de emergência.
Enclausuramento ou isolamento dos processos. Ventilação e exaustão em áreas com possibilidades de vazamentos.
Usos de equipamento de proteção respiratória: máscara com filtro químico e até ar mandado.
Primeiros Socorros
Na inalação
Remoção imediata do paciente da área contaminada e manobras de ressuscitação cardiopulmonar, se necessário. Transferência da vítima ao setor de saúde e, na vigência de sinais e sintomas de envenenamento sistêmico, adotar:
1. Oxigênio a 100% umidificado. A oxigenioterapia pode diminuir os efeitos tóxicos do H2S. Uso de oxigenioterapia hiperbárica, se disponível, pode ser útil.
2. Inalação do conteúdo de uma ampola de nitrito de amilo embebido em algodão, lenço ou qualquer tecido durante 30 segundos. Pode-se repetir a cada minuto, durante 5 minutos. A inalação do nitrito de amilo deverá ser suspensa quando se iniciar o nitrito de sódio.
Ação do medicamento:
a. Reduz o trabalho cardíaco e as necessidades de oxigênio.
b. Estimula a respiração por ação nos quimiorreceptores do seio carotídeo.
c. Rapidamente absorvido, ganha a corrente sangüínea onde transforma a hemoglobina em metemoglobina, que compete com a cito-cromoxidase pelos íons sulfeto, formando sulfometemoglobina, recuperando a citocromoxidase.
d. Melhora o espasmo (constrição) dos brônquios e previne o espasmo das coronárias.
3. Administração venosa de 10 mL de nitrito de sódio a 3%, o mais brevemente possível, lentamente, no período de 3 minutos.
Ação do medicamento:
a. É também um agente formador de metemoglobina, que protege a citocromoxidase, prevenindo a anóxia (baixa oxigenação).
b. Formação de tiossulfatos, que são eliminados na urina.
A ação antidotal do nitrito de sódio é atribuída à competição pelos sulfetos livres entre os tecidos, à citocromoxidase e à metemoglobina circulante, formando o composto sulfometemoglobina, que lentamente libera os sulfetos para processos de metabolização endógena. A citocromoxidase liberada reativa o metabolismo aeróbico.
A eficácia da terapia com nitritos é controversa; contudo, eles têm sido empregados com sucesso em intoxicações severas e o benefício advém da prevenção da anóxia severa ao converterem a hemoglobina em metemoglobina, preservando a citocromoxidase. A efetiva ação do medicamento ocorre quando ele é utilizado alguns minutos após a exposição.
4. Tratamento das complicações: convulsões (com diazepam, fenitoína ou fenobarbital). edema agudo dos pulmões, arritmias, hipotensão (com dopamina ou norepinefrina) e parada cardiorespiratória.

Na ingestão
Não considerado.
No contato com a pele
Lavagem abundante durante 15 minutos, usar soluções fisiológicas (soro) e anestésicos.
No contato com os olhos
Lavagem abundante com soro fisiológico por 15 minutos, usar solução de ácido bórico ou solução fisiológica isotônica. Encaminhar ao oftalmologista, se indicado.
Controle biológico
A determinação do H2S no sangue é o único método para confirmar exposição a concentrações elevadas.

www.quimica.ufpr.br
IMPORTANTE
Procure o seu médico para diagnosticar doenças, indicar tratamentos e receitar remédios.
As informações disponíveis no site da Dra. Shirley de Campos possuem apenas caráter educativo.
Publicado por: Dra. Shirley de Campos

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1. Química e Câncer
O assunto saúde versus produtos químicos parece ser o grande tema de nossa época, em razão do crescimento do setor, do aparecimento de novos produtos a cada ano e do desconhecimento da maioria dos riscos que a manipulação, fabricação e consumo desses produto representa para o meio ambiente, população em geral e trabalhadores.
Dois grandes eventos mundiais - o Medichem, que se realizou na Bahia, e a conferência do Colégio Ramazzini, na Itália - cuidaram especificamente do assunto. O primeiro foi patrocinado pela indústria química e, portanto, não foi aceito sem ressalvas. O sgundo reuniu especialistas de várias partes do mundo, que traçaram um quadro dramático da situação, a nível mundial, observando que é especialmente crítica nos países do terceiro mundo.
O Dr. Cesre Maltoni, no Instituto de Oncologia de Bolonha afirmou que desde o início da década de 70 são observadas três conclusões importantes: 1) Há, no ambiente, muitos agentes sob a forma de compostos industrias que podem produzir câncer; 2) Apenas pequenos números desses agentes sob a forma adequadamente estudados para verificar se são carcinogênicos e em que grau; 3) A ciência dispõe dos instrumentos para identificar agentes e fatores carcinogênicos, presentes nesses ambientes, e quantificar seu grau de risco.
Nos últimos anos, e principalmente agora, a contribuição da ciência quanto a suituação de exposição carcinogênica tem sido usada principalmente para corrigir situações tidas como perigosas e, portanto, tem sido considerada uma ação dialeticamente contrária à estabilidade sócio-econômica e ao desenvolvimento tecnológico.
Acreditamos, agora, que a pesquisa biomédica a respeito da carcinogênese ambiental objetiva identificar e corrigir situações reais de risco criadas no passado, mas cada vez mais assume a finalidade de orientar a tecnologia para um tipode desenvolvimento mais respeitoso no que se refere aos recursos naturais ao meio ambiente e ao homem.
A pesquisa no campo da carcinogênese ambiental e ocupacional está, logicamente, abaixo das necessidades.
Há, entretanto muitos programas importantes sendo desenvolvido, promovidos pelos Governos, indústrias, agências nacionais e internacionais, academias, associações, etc...
Os resultados são impressionantes. Recentemente, verificaram-se descobertas importantes a respeito de substâncias químicas que causam câncer, a maioria fornecidas por laboratórios experimentais que, em nossa opinião merecem atenção especial.
A razão para esta atenção está, principalmente, no grande volume da produção e amplo uso destes compostos. É hora de fato, de entender que não é importante, apenas, saber quais são os compostos perigosos, mas muito mais, como cada um deles está presente (em outras palavras: quanto siginifica demasiado).

Os compostos seguintes devem ser considerados:
1) gasolina
2) aromáticos (benzeno, tolueno, xileno)
3) solventes clorados
4) 1,3 butamedieno
5) formaldeído
6) asbestos modificados

1) GASOLINA
Há poucas ou talvez nenhuma, mercadoria de produção tão difundida quanto a gasolina. Gasolina é uma mistura de muitas substâncias químicas, cuja composição pode variar de um país para outro, de uma companhia para outra, de um período de tempo para outro, dependendo de fatores técnicos e econômicos.
Um estudo sobre a inalação de gasolina sem chumbo tetraetila, feito nos Estados Unidos, mostrou que a gasolina produz tumores malignos e benignos nos ratos.

2) AROMÁTICOS
a) Benzeno
É um dos constituintes da gasolina comercial (de 0,5 a 15 por cento). A produção mundial (principalmente através do óleo cru) para usos diversos é estimada em 15 milhões de toneladas por ano. No total, 32 milhões de toneladas de benzeno circulam no globo por ano. Quatro milhões de toneladas estima-se, são lançadas para o meio ambiente.
O benzeno é amplamente usado como produto químico intermediário para a produção de muitos compostos industrias. Foi muito utilizado no passado nos países industrializados, e ainda é nos países em desenvolvimento, como solvente de tintas, borracha e cimento-borracha.



b) Tolueno
É um dos constituintes da gasolina comercial (de 2 a 17 por cento). A produção mundial para usos diversos é estimada em 10 milhões de toneladas por ano. É obtido principalmente, a partir do óleo cru.
c) Xileno
O xileno (dimetilbenzeno) existe em três formas isoméricas: orto, meta e para. O produto comercial, comumente conhecido como “xilol” é uma mistura desses três isômeros. É um dos constituintes da gasolina comercial (de 5 a 13 por cento). A produção mundial de xileno para vários usos é estimada em torno de 5 milhões de toneladas por ano. É produzido principalmente a partir do óleo cru.
É um importante produto inicial e intermediário para síntese em diversas industrias químicas.É amplamente utilizado como solvente na indústria gráfica, da borracha e do calçado, como agente de limpeza e desengraxante.

SOLVENTES CLORADOS
a) Tricloroetileno (TCE)
A produção de TCE na Europa Ocidental, Estado Unidos e Japão está em torno de 650.000 toneladas por ano. O TCE é amplamente utilizado como desengraxante de partes metálicas, um agente de limpeza a seco, um tinner para tintas, lacas, vernizes e alcatrão e um solvente para a borracha. Além disso, é utilizado na limpeza de equipamentos eletrônicos, lentes, material fotográfico e na extração de óleo e gorduras de produtos animais e vegetais. O TCE pode ser encontrado em diversos produtos comercializados sob marcas registradas.
O conjunto de dados disponíveis mostra que o TCE causa:
1) um aumento da incidência de carcinomas hepatocelulares e tumores pulmonares em camundongos suscetíveis;
2) um aumento de tumores na célula de Leyding nos testes com camundongos;
3) um aumento de linfomas, não relacionado com a dose, em ratos e nesta espécie também;
4) a indução, em altas doses e com baixa incidência de um tumor que raramente ocorre, isto é, o adenocarcinoma renal tubular. Tumores renais foram precedidos por - e associados com - uma mudança peculiar nas células dos tubos renais: megalonucleocitose dos tubos renais.



b) Outros Solventes clorados
Outros solventes clorados importantes são: o tetracloroetileno (TTCE) (produção mundial de 600.000 toneladas por ano); Cloreto de metileno (produção mundial de 570.000 toneladas por ano).
Todos estes três compostos foram submetidos a bioensaios de carcinogênese de longo prazo em vários laboratórios, incluindo aquele do Instituto de Oncologia de Bolonha.
Os resultados destes bionsaios, não tão extensos quanto aqueles desenvolvidos sobre TCE, podem ser resumidos como segue:
à o tetracloroetileno causa uma incidência crescente de leucemia e o aparecimento do rato tumor tubular renal em ratos, e aumento na incidência de tumores hepatocelulares benignos e malignos em camudongos (NTP, 1985);
à o metilclorofórmio causa um aumento na incidência de neoploasia hemolinforeticulares em ratos (Maltoni et al., na empresa);
à o cloreto de metileno, descobriu-se, causa um aumento na incidência de sarcomas subcutâneos da região salivar e de tumores mamários benignos em ratos (Burek et al., 1984) e um aumento leve de tumores hepatocelulares benignos e malignos e neoplasmas nas glândulas de Harderian em camundongos (NCA,1983).

4) 1,3-BUTADIENO
A produção americana de l,3-butadieno atingiu 36ton (mais de um milhão de toneladas por ano). É um gás incolor produzido comercialmente como co-produto do etileno, pela desidrogenação oxidante de n-butenos e pela desidrogenação do n-butano.
O 1,3-butadieno é utilizado como intermediário na produção de elastômeros, polímeros e produtos químicos, incluindo-se dois fungicidas,captan e “captofol”.
O 1,3-butadieno é primariamente um contaminante do ar, mas foi detetado também na água potável nos Estados Unidos.
O 1,3-butadieno comprovou aumentar a incidência de vários neoplasmas em ratos, incluíndo o hemangiosarcoma do coração, linfomas malignos, adenomas bronquiolares e alveolares do pulmão e carcinomas, papilomas escamosos das células ou carcinomas do estômago anterior e vários outros tumores (NTP, 1984).



5) FORMALDEÍDO
A produção mundial de formaldeído (que é relatada em termos de 37 por cento de solução aquosa - “formalina gelada”) é estimada em cerca de 10 milhões de toneladas por ano. É produzido pela oxidação do metanol com o ar, na presença de um catalisador.
O formaldeído pode estar presente em alguns alimentos, naturalmente (muito mais do que como resultado da contaminação). Descobriu se também sua presença na fumaça de cigarro.
O formaldeído é usado para manufatura de plásticos e resinas (uso mais intenso), para a produção de produtos intermediários e para usos diversos (incluindo cosméticos, desodorantes e desinfetantes).
Comprovou-se que a exposição ao vapor de formaldeído induz a carcinomas escamosos da cavidade nasal em ratos machos e fêmeas e, possivelmente, em camundongos (Swenberg et al., 1980; Kerns et al., 1982; Albert et al., 1982).

6) ASBESTOS MODIFICADOS
O asbestos é um material importante para extensa gama de utilização e é extraído numa base de milhões de toneladas por ano.
O asbestos natural de diferentes tipos e origens é conhecido como carcinogênico para seres humanos e animais submetidos a experiências. O mesotelioma da pleura e do peritônio é o tumor mais especificamente relacionado à exposição ao asbestos.
Esta estratégia requer substitutos industriais. Uma variedade destes substitutos (fibra de vidro, fibras sintéticas, etc.) foi proposta no passado. Entretanto, a fibra de vidro foi responsabilizada por induzir a mesoteliomas em camundongos. Outros materiais demonstraram não ser tecnologicamente adequados. Recentemente, foi feito um esforço tecnológico para modificar as propriedades físico-químicas da crisotila (o tipo mais difundido de amianto), com técnicas industriais confiáveis, de modo a reduzir o risco carcinogênico deste mineral.
Pesquisas recentes, levadas a cabo no Instituto de Oncologia de Bolonha, mostraram que em condições experimentais, os efeitos carcinogênicos da crisotila natural podem ser reduzidos modificando suas características físico-químicas

(Maltoni et al., na impresnsa).